Alzheimer, Parkinson ve Daha Fazlasına Yardımcı Olabilecek Yeni Bir Hücresel Yol Keşfedildi

Stanford Üniversitesi Beşeri ve Bilimler Okulu'ndaki araştırmacılar, hücrenin yanlış katlanmış proteinleri nasıl bertaraf ettiğini keşfettiler. Gelişmiş mikroskopi ve canlı hücre görüntüleme tekniklerini kullanarak, araştırmacılar yanlış katlanmış proteinleri görsel olarak takip edebildiler ve hücre içindeki son durumları hakkında bilgi edindiler. Yanlış katlanmış proteinler hücreler için toksiktir ve normal işlevleri bozar. Daha önce yapılan araştırmalar, hücrelerin yanlış katlanmış proteinleri yeniden katlanarak düzeltebileceğini veya sadece ortadan kaldırabileceğini göstermişti. Ancak, Judith Frydman liderliğinde yürütülen araştırma, hücrenin bu proteinleri belirli bir hücresel konumda saklama seçeneği de olduğunu gösterdi.

Hücreler yanlış katlanmış proteinlerle nasıl başa çıkar?

Araştırmacılar, geniş bir teknik yelpazesi kullanarak, hücre çekirdeğinin, DNA'yı barındıran ve işleyen ana merkezi olan, yanlış katlanmış proteinler için bir "çöp depolama" sitesi olduğunu keşfettiler. Bu site, çekirdek ve vakol arasındaki kesişimde yer alır. Vakol, proteinleri sindiren enzimler içeren hücresel bir organdır. İlginçtir ki, bu süreç hem çekirdek içinde hem de dışında yanlış katlanmış proteinler için benzer şekilde işler. Sitoplazmada, diğer organellelere ev sahipliği yapan hücrenin çekirdek dışındaki bölgesinde, hücresel makine küçük yanlış katlanmış protein kümeleri oluşturur ve koful'a doğru göçmeye başlar. Bu süreç, sadece nükleus içindeki bir sürece benzer olmakla kalmıyor, araştırmacılar ayrıca iki sürecin birbirleriyle sürekli etkileşim halinde olduğunu da buldular çünkü protein inklüzyonları sonunda birbirlerine nükleer zarla (onları ayıran nükleusun duvarı) karşı karşıya geliyorlar. Sitoplazma içindeki inklüzyon, vaküoleye kolayca girebilirken, nükleer inklüzyon bunu yapamaz. Birkaç ek deneyden sonra, araştırmacılar, nükleer inklüzyonun özel proteinler salgıladığını ve protein inklüzyonunun girişini kolaylaştırmak için nükleer zarın bükülmesine neden olduğunu sonucuna vardılar. Araştırma deneyleri mayalarda yapıldı, ancak insan hücrelerinin de aynı işlevi yerine getirebilen bir karşılığı olan lizozomu var. Araştırmacılar şimdi, insan hücrelerinde benzer bir yolun kullanılıp kullanılmadığını ve yaşlanmadan nasıl etkilendiğini belirlemeye çalışıyorlar. Hücre yaşlandıkça, misfolded proteinleri uzaklaştırmak için kullanılan mekanizmalar zayıflamaya başlar, bu da bu durumla ilişkili olan Alzheimer, Parkinson ve Huntington gibi hastalıkların oluşmasına neden olur. Yolun anlaşılması, bu durumlar için potansiyel tedavi hedeflerinin geliştirilmesine yol açabilir.